EPOC

1.    DEFINICION

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso patológico que  se caracteriza por obstrucción progresiva al flujo de aire, no completamente reversible, la cual se acompaña de alteración inflamatoria de los pulmones producida por la inhalación prolongada de humo de cigarrillo u otras partículas o gases nocivos. La obstrucción al flujo de aire se debe a una combinación variable, difícil de determinar, de inflamación y remodelación de las vías aéreas periféricas (bronquitis obstructiva), hipersecreción de moco y destrucción del parénquima pulmonar (enfisema) con disminución del retroceso elástico, hiperinflación y pérdida del anclaje de las vías aéreas periféricas con cierre prematuro de las mismas en la espiración forzada. Esta definición no incluye los términos enfisema y bronquitis crónica empleados en definiciones anteriores por cuanto “enfisema” es un concepto anatomopatológico que no se puede establecer con precisión en la práctica clínica y “bronquitis crónica” es la descripción de unos síntomas (tos y expectoración) que no necesariamente se acompañan de obstrucción al flujo de aire.

 

2.    EPIDEMIOLOGIA

Se dispone de poca información sobre la epidemiología de la EPOC en Colombia. La prevalencia de la EPOC y la magnitud de sus consecuencias varían ampliamente entre regiones, por lo cual la extrapolación de datos obtenidos en otros países no es generalizable. Independientemente de esta variabilidad, la EPOC no es solamente un problema grave de salud pública sino que es una enfermedad crónica que está aumentando de manera acelerada en Colombia y el mundo.

Prevalencia: La EPOC es una de las enfermedades más frecuentes en la población mayor de 40 años. Su prevalencia aumenta a medida que avanza la edad y es mayor en los países con un consumo alto de cigarrillo. Es más frecuente en los hombres, que tradicionalmente han fumado más, que en las mujeres, aunque en éstas, la prevalencia de la EPOC está aumentando a medida que aumentan su consumo de cigarrillo.

Morbilidad e impacto social. La EPOC fue en 1990 la duodécima causa años de vida sana perdidos (AVISA) y, según proyecciones de la OMS, en 2020 será la quinta. En el estudio del Ministerio de Salud “Carga de la enfermedad en Colombia” (1994) usando el mismo indicador se estableció que la EPOC ocupa el séptimo lugar como causa de AVISA en el país.

Mortalidad. La EPOC es actualmente la cuarta causa de muerte en el mundo y se prevé un aumento de la mortalidad por esta enfermedad en las próximas décadas. En Colombia, la EPOC fue la séptima causa de mortalidad en 1994, con una tasa de 15.9 por 100.000 habitantes.

3.    ETIOLOGIA

La EPOC es el resultado de la interacción entre el grado de exposición (inhalación) y la respuesta del individuo a los agentes nocivos; por lo tanto, se consideran factores de riesgo las condiciones propias del huésped que le ocasionan mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad y los agentes que tienen la capacidad de producirla En el mundo, el factor de riesgo más importante para el desarrollo de EPOC es la exposición al humo de cigarrillo. En Colombia, especialmente en la población que reside a más de 2500 m sobre el nivel del mar, la exposición al humo de la leña utilizada para cocinar o para calentar las casas es una causa frecuente de EPOC.

Suprimir  tempranamente la exposición a los factores de riesgo es la medida de mayor impacto epidemiológico para reducir la prevalencia de la EPOC y la única que en este momento puede modificar el curso de la enfermedad cuando ésta ya se ha desarrollado. Por otra parte, la identificación de uno o varios factores de riesgo tiene gran valor para sugerir el diagnóstico de EPOC.

ETIOLOGÍA DEL EPOC 

Exposicionales 

              Humo de Cigarrillo (tabaquismo)

                                 Activo

                                 Pasivo

              Humo de leña

              Contaminación ambiental

              Exposición Industrial (polvos, humos, vapores)

                                  Partículas minerales en suspensión

                                  Sustancias Químicas

                                  Partículas orgánicas (graneros)

               Estado socioeconómico bajo

               Infecciones respiratorias en la infancia

Propios del huésped

               Deficiencia de α-1-antitripsina.

               Hiperreactividad bronquial.

               Alteración temprana del crecimiento del pulmón

 

4.    FISIOPATOLOGIA

Las células involucradas en los diferentes estudios histopatológicos, en el proceso destructivo en la patología del EPOC son los: macrófagos, linfocitos T CD8 y los neutrófilos. La activación de los macrófagos se realiza por acción del humo del tabaco y otros gases irritantes inhalado, provocando respuesta inflamatoria y lesiones pulmonares, que causan la liberación de factores quimiotácticos LCB4, IL8, los cuales permiten el reclutamiento de neutrófilos. Estos dos tipos de células liberan múltiples proteasas que afectan la metaloproteinas y la elatasa de los neutrófilos, permitiendo así alteraciones del tejido conectivo del parénquima pulmonar y generando enfisema.

v  Obstrucción al flujo de aire

La obstrucción al flujo de aire durante la espiración es la alteración más relevante en la EPOC; esta obstrucción al flujo aéreo tiene un componente reversible en las etapas iniciales de la enfermedad (que se relaciona con la inflamación, la acumulación de moco y la contracción del músculo liso bronquial) y un componente irreversible que se debe a la disminución del calibre de las vías aéreas periféricas por remodelación estructural y pérdida de su anclaje secundaria a la destrucción de los tabiques alveolares.

v  Hipersecreción de moco y disfunción ciliar

El aumento en la producción de moco se debe al crecimiento de las glándulas productoras de moco y de las células caliciformes, inducido por los mediadores de la inflamación. La alteración en los mecanismos de limpieza mucociliar se debe al compromiso de la función de las cilias y a la metaplasia escamosa del epitelio bronquial. Se ha controvertido la participación del exceso de moco en la obstrucción bronquial; estudios recientes han mostrado que puede ser un factor contributorio.

SINTOMAS

La EPOC es una enfermedad de muy lenta evolución que se inicia en la edad media de la vida en las personas con predisposición genética y exposición al humo de cigarrillo o a otros factores de riesgo. Su cuadro clínico, por lo tanto, depende de la etapa de evolución de la enfermedad.

En una etapa inicial, preclínica, se produce una serie de cambios bioquímicos, celulares y estructurales, durante los cuales el paciente no tiene síntomas. Varios años después, en la cuarta o quinta década de la vida, se presentan los primeros síntomas, generalmente tos y expectoración. Si el paciente suspende la exposición al cigarrillo o a otros factores de riesgo, puede detenerse el curso de la enfermedad. Si no lo hace, la enfermedad sigue un curso de deterioro progresivo que se puede seguir por medio de las pruebas de función pulmonar; la tos y la

Expectoración se vuelven crónicas.

En la enfermedad avanzada, el cuadro clínico que en las etapas iníciales era poco específico se vuelve característico (tos persistente, expectoración abundante, debilidad muscular) y se acompaña de síntomas de compromiso sistémico: anorexia, pérdida de peso, pérdida de masa muscular, hipoxemia, hipercapnia, y falla respiratoria y cardiaca.

SIGNOS

El examen físico, que en la enfermedad leve o moderada puede ser normal, en la enfermedad severa tiene un cuadro característico: hiperinflación del tórax, espiración prolongada, ausencia de ruidos normales y sibilancias de tono alto al final de la espiración. Cuando hay hipertrofia del ventrículo derecho se puede palpar latido epigástrico; y cuando hay falla cardiaca, hepatomegalia y edema. En algunos casos, especialmente cuando hay retención de CO2, puede haber edema sin falla cardiaca.

5    DIAGNOSTICO

El diagnóstico de EPOC es un diagnóstico de exclusión que debe considerarse en todo paciente que tenga exposición a factores de riesgo, síntomas sugestivos de

EPOC. Para el diagnostico se debe realizar unos paraclínicos:

ESPIROMETRIA: En donde se evalúa los flujos aéreos y volúmenes pulmonares por medio de parámetros: CFV (Capacidad  vital forzada) VEF1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo) FMF (flujo medio espiratorio forzado) o FEF (flujo espiratorio forzado).

·        

   RX DE TÓRAX: Donde se puede observar en etapas avanzadas hiperinsuflacion, aplanamiento de hemidiagrama, bullas enfisematosas.

·         UNA ELECTROFORESIS de proteínas y determinación de alfa 1 antitripsina.

·          GASES ARTERIALES: Para evaluar alteraciones del equilibrio acido-básico.

1.    TRATAMIENTO

En la actualidad el manejo del paciente está orientado por una concepción integral de la enfermedad que tiene en cuenta no solamente las alteraciones funcionales o el daño estructural susceptibles de tratamiento farmacológico sino el impacto que estas alteraciones tengan sobre su desempeño a nivel personal y social.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

·         Broncodilatadores: Agonistas adrenérgicos selectivos como Terbutalina, Fenoterol, Salbutamol, Tolobuterol.

·         Xantinas: Teofilina y Doxofilina.

·         Anticolinérgicos: Como: Bromuro de Ipratropium y Bromuro de Tiotropio.

·         Corticoesteroides: Prednisolona, Prednisona, Metilprednisolona, Beclometasona, Budesonida, Fluticasona, Ciclesonida.  .

·         Antitusivos: Codeina que es de acción central y los derivados no opiáceos como Dextrometorfano y Zipeprol.

·         Mucoliticos: Ambroxol, Bromehexina, N.Acetil cisteína, Carboximetil cisteína y Letosteina.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

Se encuentra la rehabilitación pulmonar y la oxigenoterapia.